辽宁现炭疽病疫情 生化武器炭疽来源及感染途径

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一、什么是炭疽?炭疽(anthrax)即报纸上所谓的“炭疽热”、“炭疽病”，它是由炭疽杆菌引起的一种人兽共患的急性传染病。通常本病主要发生在畜间，以牛、羊、马等草食动物最为多见。人患本病多是由于接触病畜或染菌皮毛等所致。
据中国之声《新闻晚高峰》报道，辽宁鞍山海城市和岫岩县近日发生的皮肤炭疽传染病疫情，截至11日20时病例报告数已增至30例，其中临床确诊病例3例，疑似病例27例，无死亡病例。此刻打开辽宁省鞍山市政府网，头条是“有序开展工作打赢防疫战争”。而此刻在鞍山市官方的新闻信息综合平台——千华网，网站的头三条新闻，分别是：炭疽防病知识问答、鞍山市发生皮肤炭疽疫情、鞍山市市长王阳到海城就炭疽传染病防疫工作现场办公。


炭疽是一种由炭疽杆菌引起的人畜共患传染病，牛、羊、骆驼、骡子等食草动物是主要传染源。炭疽病分为几种类型，其中以皮肤炭疽最为常见，主要表现为皮肤坏死、溃疡、焦枷和周围组织广泛水肿等症状。
目前辽宁市披露的疫情情况为，8月初，辽宁省海城市牛庄镇南关村发生牛炭疽病，发病牛4头，其中2头死亡。8月初，海城市和岫岩先后发生人皮肤炭疽传染病疫情。
据初步调查，这次疫情是由于牛庄镇南关村居民张文军等人私自屠宰或接触病牛而感染发生的，岫岩4例病人也是由于私自屠宰或接触购自于南关村的病牛而感染发生的。

对于疫情，鞍山市市长王阳的表态是：在鞍山全市范围内全面封堵，保证生牛及牛肉里不出、外不进。对疫区牛、马等大型牲畜全部捕杀，妥善处理。屠宰场、点全部关停，对外部进入鞍山市的牛肉要加强监测。
截至8月11号晚8点，辽宁海城市炭疽疫情累计报告已上升到30例，其中临床确诊病例3例，疑似病例27例。没有死亡病例。
临床上一般分为体表感染型(皮肤)炭疽、经口感染型(肠)炭疽和吸入感染型(肺)炭疽3种，病程中常并发败血症，最终可因毒素引起机体功能衰竭而死亡，除皮肤炭疽外，肠炭疽和肺炭疽病死率较高，危害严重。
一、什么是炭疽?炭疽(anthrax)即报纸上所谓的“炭疽热”、“炭疽病”，它是由炭疽杆菌引起的一种人兽共患的急性传染病。通常本病主要发生在畜间，以牛、羊、马等草食动物最为多见。人患本病多是由于接触病畜或染菌皮毛等所致。
据中国之声《新闻晚高峰》报道，辽宁鞍山海城市和岫岩县近日发生的皮肤炭疽传染病疫情，截至11日20时病例报告数已增至30例，其中临床确诊病例3例，疑似病例27例，无死亡病例。此刻打开辽宁省鞍山市政府网，头条是“有序开展工作打赢防疫战争”。而此刻在鞍山市官方的新闻信息综合平台——千华网，网站的头三条新闻，分别是：炭疽防病知识问答、鞍山市发生皮肤炭疽疫情、鞍山市市长王阳到海城就炭疽传染病防疫工作现场办公。
炭疽是一种由炭疽杆菌引起的人畜共患传染病，牛、羊、骆驼、骡子等食草动物是主要传染源。炭疽病分为几种类型，其中以皮肤炭疽最为常见，主要表现为皮肤坏死、溃疡、焦枷和周围组织广泛水肿等症状。
目前辽宁市披露的疫情情况为，8月初，辽宁省海城市牛庄镇南关村发生牛炭疽病，发病牛4头，其中2头死亡。8月初，海城市和岫岩先后发生人皮肤炭疽传染病疫情。
据初步调查，这次疫情是由于牛庄镇南关村居民张文军等人私自屠宰或接触病牛而感染发生的，岫岩4例病人也是由于私自屠宰或接触购自于南关村的病牛而感染发生的。

对于疫情，鞍山市市长王阳的表态是：在鞍山全市范围内全面封堵，保证生牛及牛肉里不出、外不进。对疫区牛、马等大型牲畜全部捕杀，妥善处理。屠宰场、点全部关停，对外部进入鞍山市的牛肉要加强监测。
截至8月11号晚8点，辽宁海城市炭疽疫情累计报告已上升到30例，其中临床确诊病例3例，疑似病例27例。没有死亡病例。
临床上一般分为体表感染型(皮肤)炭疽、经口感染型(肠)炭疽和吸入感染型(肺)炭疽3种，病程中常并发败血症，最终可因毒素引起机体功能衰竭而死亡，除皮肤炭疽外，肠炭疽和肺炭疽病死率较高，危害严重。


“炭疽”一词来自皮肤炭疽的黑痂。中医称为“疔”或“疔疽”，因为“疽起于肉上，如钉盖，下由脚至骨，名疔疽也。”民间则因从事皮毛加工业的人员易患本病，故称其为“羊毛疔”，且因其传染性的存在，又有名为“疫疔”。


二、炭疽的传染源有哪些?炭疽的传染源是患炭疽病的草食动物，包括家畜和野生动物。最易感的小家畜是绵羊和山羊，以及牛、鹿和马等。这类动物的炭疽感染经过是很快的，羊一经感染，常为闪电型突然死亡，多死于败血症。病死动物的血液和尸体中含有大量炭疽芽胞杆菌，因此未经任何消毒处理的尸体是非常危险的传染源。


因炭疽死亡的兽尸和濒死时的分泌物、排泄物更会污染土壤和水草，炭疽芽胞杆菌的长期存活可造成持久性疫源地，对人、畜形成长期危害。被炭疽芽胞杆菌污染的土壤和水草也是引起家畜和野生动物的直接来源。同时严重污染的地区，炭疽芽胞杆菌可随风尘和水流而造成扩散，从而引起动物和人间散在病例的发生。


三、人间炭疽的来源及感染途径有哪些?人间炭疽来源主要是：直接接触如解剖、剥食因炭疽死亡的动物或患病动物;误食炭疽病、死畜肉类;吸入炭疽芽胞的气溶胶以及施放炭疽芽胞杆菌等细菌战剂等而感染。具体来说，炭疽的感染途径主要有三种。一是经皮肤感染，即炭疽杆菌通过被切开或破损的皮肤进入体内导致感染，这种传播形式占炭疽病例总数的95%左右。


二是经消化道感染，即食用炭疽病畜或被炭疽芽胞杆菌污染的未煮熟的肉类或带有炭疽杆菌的其他食物、水等而感染。三是经呼吸道感染，即吸入含有炭疽芽胞的空气或带有芽胞的尘埃粒子而感染，这一途径也是最为危险的感染途径和传播方式，如1979年在前苏联的一个军事部门曾不慎把炭疽杆菌芽胞散播到空气中，结果导致68人发病死亡。


四、炭疽杆菌和芽胞是什么样子的?炭疽杆菌是最大的致病菌之一，菌体一般长5~8微米，宽1~3微米，染色镜检时，菌体为革兰氏染色阳性，无鞭毛，不能运动;可见两端平齐，呈竹节状，链状排列，两菌体间有原生质链丝相连。一般初分离菌株的链相连较紧，菌体较短粗，而经多次人传代后实验室保存的菌株或发生突变的减毒菌株菌链往往较松，菌体相对细长。


另外，在机体内或含有血清的培养基上，亦可在含0.8%碳酸氢钠固体培养基上，于20%二氧化碳条件下培养形成荚膜。炭疽杆菌在大气中或有氧的条件下，在培养基或土壤中容易形成芽胞。典型的游离芽胞为椭圆形，在不适的条件下，也可呈长椭圆形或圆形;碱性复红染色时，芽胞呈红色或只染成红色轮廓，中央呈空泡状。


五、炭疽杆菌及芽胞能存活多长时间?未形成芽胞的炭疽杆菌抵抗力不强，与细菌相似，在56℃经过2小时即可杀死;在混有含炭疽动物血液的粪便中只能存活2~3小时。而炭疽芽胞在干热150℃条件下，60分钟才能被杀死;在干燥土壤中，如果不被阳光直接照射，则可存活达数十年。在那些掩埋炭疽病死畜的地区，炭疽芽胞也可以存活数十年。那么，炭疽芽胞杆菌究竟能活多长时间?


我国华北地区的一个地方，在抗日战争时期曾有一批军马患了炭疽，被封闭在一间窑洞里面。后天由于多年的战争和其他的许多变故，村里的老人都不在了。没有人知道那里曾经有过一孔窑洞，更不知道那里曾埋葬过患病的军马。到了20世纪80年代，一个偶然的机会，那个窑洞被挖开。战马当然早成了枯骨，可扬起的灰尘却感染了挖土的民工，在村子里引起了炭疽流行，死了十几个人。


在英国的一个小城里，有一个警察博物馆，1997年博物馆进行维修的时候，在清理出来的杂物中发现了一支小玻璃管。人们惊慌地发现，这一被遗忘的东西，竟然是在1918年缴获自一名德国间谍，他们把这支玻璃管送到专业机构鉴定，发现是炭疽芽胞杆菌，而芽胞不仅仍然活着，而且仍然具有很强的致病能力。


七、为什么炭疽很难被消灭?从全球流行情况来看，炭疽主要为农业型。因为牧场和外环境的芽胞污染难于彻底消除，加之因炭疽死亡的牲畜和野生动物尸体未加彻底消毒处理，畜尸多采取掩埋处理而未经火化;同时在贫困地区常有剥食病畜肉，甚至上市出售的情况出现，以致畜间炭疽不断发生，最终波及人间。


八、世界上哪些国家和地区存在炭疽?炭疽呈世界性分布，各大洲均有炭疽发生或流行的报道。至今该病仍是许多国家的常见动物传染病。澳大利亚和一些非洲国家该病仍呈地方性流行，有的严重地区常会涉及人间。在美国密西西比河西北部和领近阿肯色的东西部地区，家畜也常发生感染，而且当地虻在本病的传播也起一定作用;在德克萨斯西部地区，还曾因患炭疽灭亡的动物尸体污染了环境而导致绵羊和白尾鹿感染炭疽。


在墨西哥也报告了类似的病例。在加拿大，1993年西北部一孤立的野牛聚集区有大量野牛因炭疽死亡，而此前当地从未有过炭疽的记录。这些国家出现的全国性家畜炭疽病例提示人们，炭疽污染的尸体有进入食物链的危险。在中美洲，炭疽在危地马拉流行;洪都拉斯为一个严重的公共卫生问题。


在南美，智利炭疽流行强度有所增加紧，不过有人认为这实际上是由于其加强了兽医服务机构的监测而引起的，并不是发病率真正发生了变化;另外，巴西、乌拉圭也常有炭疽病例报告。在欧洲，炭疽的主要流行地区是土耳其、希腊、阿尔巴尼亚、意大利南部、罗马尼亚和西班牙中部;在热带和亚热带地区，一些国家的国内战争也使得炭疽的发病率有所提高。


在中国，以西部地区炭疽的发病较多，其中贵州、云南、新疆、广西、湖南、西藏、四川、甘肃、内蒙、青海等省为高发地区，西部高发省的人们炭病例约占全国总病例数的90%以上。北京、天津、上海等大城市的工业炭疽已基本消灭，现在主要发生的是农业型炭疽。南方以猪和水牛为主要传染源，北方则以羊、牛和马为多发家畜。由于历史性污染严重，炭疽在我国的发生有明显的地方性特点。

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山东省也是重要炭疽疫区省之一，几乎每年都有炭疽病例报告。



图解皮肤炭疽感染途径与救治：并非绝症无需过分惊慌


图解皮肤炭疽感染途径与救治：并非绝症无需过分惊慌


图解皮肤炭疽感染途径与救治：并非绝症无需过分惊慌

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炭疽


本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑
刘虹(副主任医师) 天津市传染病医院感染科
百科名片

炭疽（anthrax）出自古希腊“anthrakos”一词。意思是煤炭。炭疽是炭疽杆菌引起的人畜共患急性传染病。主要因食草动物接触土生芽孢而感染所导致的疾病。人类因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类二发生感染。炭疽杆菌从皮肤侵入，引起皮肤炭疽，使皮肤坏死形成焦痂溃疡与周围肿胀和毒血症，也可以引起肺炭疽或肠炭疽，均可并发败血症。炭疽呈全球分布，以温带、卫生条件差的地区多发。目前人类炭疽的发病率明显下降，但炭疽芽孢的毒力强、易获得、易保存、高潜能、可视性低、容易发送，曾被一些国家作为一种生物武器和恐怖行动。
西医学名： 炭疽
所属科室： 内科 -
主要症状： 恶性水肿，呼吸困难，腹痛，腹泻
主要病因： 细菌感染
传染性： 有传染性
目录

病原学
流行病学
发病机制
病理改变
临床表现
诊断鉴别
疾病治疗
展开
病原学
流行病学
发病机制
病理改变
临床表现
诊断鉴别
疾病治疗
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病原学

　　炭疽杆菌是德国兽医Davaine在1849年首先发现的。Peur在1881年发现了减毒的芽孢疫苗能预防炭疽，使 炭疽杆菌炭疽成为第一个能用有效菌苗预防的传染病，Sterne在1939年发现的动物疫苗，直至现在仍在使用。炭疽杆菌为致病菌中最大的革兰氏阳性杆菌，长5-10μm，宽1-3μm，菌体两端平削，呈竹节状长链排列，无鞭毛。在体内形成荚膜，在体外可形成芽孢，芽孢呈卵圆形，位于菌体中部。在血琼脂平板上形成较大而凸起的灰白色不透明菌落，边缘不规则，如毛发状，不溶血，在肉汤培养基中生长时呈絮状沉淀而不混浊。本菌繁殖体对日光、热和常用消毒剂都很敏感，其芽孢的抵抗力很强，在煮沸10min后仍有部分存活，在干热150°C可存活30-60min，在湿热120°C 40min可被杀死。在5%的石炭酸中可存活20-40天。炭疽杆菌的芽孢可在动物、尸体及其污染的环境和泥土中存活多年。[1-2]
流行病学

　　1.传染源：主要是草食动物牛、马、羊、骡、骆驼、猪、犬等受染病畜。食草动物因食入水草中的炭疽杆菌芽孢而感染。人与人的传播很少。
　　2.传播途径：直接或间接接触病畜和染菌的皮、毛、肉、骨粉或涂抹染菌的脂肪均可引起皮肤炭疽;吸入带炭疽杆菌的气溶胶、尘埃可引起肺炭疽;进食带菌肉类可引起肠炭疽。其中皮肤接触病畜及食用病畜肉是炭疽的主要原困。
　　3.人群易感性：各年龄人群普遍易感，病后免疫力较持久。
　　4.流行特征：呈全球性分布，主要在南美洲、东欧、亚洲及非洲地区。我国全年均有发生，多数为散发病例。有职业性，多发于牧民、农民、屠宰与肉类加工和皮毛加工工人以及兽医等。夏季因皮肤暴露多而较易感染。

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发病机制

　　炭疽杆菌能产生毒力很强的外毒素，其是由三种毒性蛋白即保护性抗原(protectiveantigen，PA)、水肿因子(edema factor，EF)及致病因子(lethal factor，LF)所组成的复合体。可引起组织水肿和出血。其荚膜多糖抗原可保护该菌不被吞噬细胞所吞噬。炭疽杆菌芽孢常从皮肤侵人，在皮下迅速繁殖产生强烈外毒素和形成抗吞噬的荚膜，引起局部组织缺血、坏死和周围水肿以及毒血症。其荚膜多糖抗原可阻碍细胞吞噬作用，使该菌易于扩散而引起邻近淋巴结炎和毒血症，以至侵人血流发生败血症。该菌也可以从呼吸道吸入，引起严重肺炎和肺门淋巴结炎;或经胃肠道侵人，引起急性肠炎和局部肠系膜淋巴结炎。也有经口咽黏膜侵人的，引起口咽炭疽。患肺炎和肠炎者易发生败血症。如发生败血症，则该菌播散全身，引起各组织器官的炎症，如并发血源性肺炎和脑膜炎等。炭疽杆菌的外毒素可损伤微血管的内皮细胞而释放出组织凝血活酶，导致DIC，也可引起微循环障碍而发生感染性休克。[3]
病理改变

　　炭疽的特征性病理特征为受累组织及脏器的出血性浸润、坏死和周围水肿。皮肤炭疽呈痈样水肿，焦痂，溃疡，周围有凝固性坏死区。肺炭疽呈出血性支气管炎、小叶性肺炎及梗死区，纵膈高度胶冻样水肿，支气管周围淋巴结肿大。肠炭疽主要病变在回盲部，表现为弥性出血性炎症改变及周围肠壁高度水肿，肠系膜淋巴结肿大，腹腔内有血性浆液性渗出液，内含大量炭疽杆菌。
临床表现

　　潜伏期皮肤炭疽一般1-5天。肺炭疽可短至12小时，可长至12个月;肠炭疽24小时。自然感染炭疽以皮肤炭疽为主，生物恐惧相关炭疽以吸人炭疽为主。
皮肤炭疽
　　最为多见，约占炭疽病例的95%。分为炭疽痈和恶性水肿。
　　1.炭疽痈：多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤，初起为丘疹或斑疹，逐渐形成水疱、溃疡，最终形成黑色似煤炭的干痂，以痂下有肉芽组织，周围有非凹陷性水肿，坚实，疼痛不显着，溃疡不化脓为其特性。发病1-2天后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大等。
　　2.恶性水肿：累及部位多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等部位，无黑痂形成而呈大块水肿，扩散迅速，可致大片坏死。局部可有麻木感及轻度胀痛，全身中毒症状明显，如治疗不及时，可引起败血症、肺炎及脑膜炎等并发症。在未使用抗生素的情况下，皮肤炭疽病死率为20%-30%。
肺炭疽
　　只有少数人会得肺炭疽，临床上亦较难诊断。肺炭疽多为原发吸入感染，偶有继发于皮肤炭疽，常形成肺炎。通常起病较急，出现低热、干咳、周身疼痛、乏力等流感样症状。经2-4天后症状加重，出现高热、咳嗽加重、痰呈血性，同时伴胸痛、呼吸困难、发绀和大汗。肺部啰音及喘鸣。Ⅹ线胸片显示肺纵膈增宽，支气管肺炎和胸腔积液。患者常并发败血症、休克、脑膜炎。在出现呼吸困难后1-2天死亡，病死率在8O%-100%。
肠炭疽
　　临床上较少见。患者出现剧烈腹痛、腹胀、腹泻、呕吐，大便为水样。重者继之高热，血性大便，可出现腹膜刺激征及腹水。并发败血症，因中毒性休克在发病3-4天死亡，病死率为25%-70%。
其他类型
　　口咽部感染炭疽，出现严重的咽喉疼痛，颈部明显水肿，局部淋巴结肿大。水肿可压迫食管引起吞咽困难，压破气道可出现呼吸困难。
　　肺炭疽、肠炭疽及严重的皮肽炭疽常引起败血症。除局部症状加重外，患者全身中毒症状加重，并因细菌全身扩散，引起血源性炭疽肺炎、炭疽脑膜炎等严重并发症，病情迅速恶化而死亡。病死率几乎100%。[4-5]

方念姨

诊断鉴别

诊断标准
　　1.接触史：有与病畜或其皮毛的密切接触史。
　　2.临床表现：皮肤炭疽的焦痂溃疡，肺炭疽的出血性肺炎，出血性肺炎，肠炭疽的出血性肠炎，败血症的严重全身毒血症与出血倾向等。
　　3.确诊：需要细菌涂片染色检查，细菌培养以及动物接种等。
鉴别诊断
　　皮肤炭疽应同痈、蜂窝组织炎、丹毒、恙虫病、野兔热等鉴别;肺炭疽应于大叶性肺炎、肺鼠疫、钩端螺旋体病等鉴别;肠炭疽应同沙门氏菌肠炎、出血坏死性肠炎及其他急性腹膜炎等鉴别;败血症应
　　同其他细菌引起的败血症鉴别。
辅助检查
　　1.血常规：白细胞增高，10*109-25*109/L。甚至可高达60*109-80*109/L。中性粒细胞显着增多，血小板可减少。
　　2.细菌涂片与培养：根据临床表现可分别取分泌物、痰液、大便、血液和脑脊液作直接涂片染色镜检，可见粗大的革兰氏阳性杆菌;培养可有炭疽杆菌生长。
　　3动物接种：将上述标本接种于家兔、豚鼠与小白鼠皮下，24h后出现局部的典型肿胀、出血等阳性反应。接种动物大多于48h内死亡，从其血液与组织中可查出和培养出炭疽杆菌。
　　4.血清免疫学检查：有间接血凝试验，补体结合试验、免疫荧光法与ELISA法等检测血中抗荚膜抗体。炭疽患者发病后3天开始产生此抗体，1周后大多呈阳性。恢复期血清抗体较急性期增加4倍以上，即为阳性。EⅡSA、免疫荧光法敏感性和特异性较高，阳性率达80%-I00%。Ascoli沉淀实验主要用于检验动物毛与脏器是否染菌。
　　5.炭疽皮肤试验：用减毒株的化学提取物皮下注射，症状出现2-3天后，82%的患者出现阳性结果，4周后达99%。

方念姨

疾病治疗

　　炭疽治疗原则是严格隔离，早诊断，早治疗，杀灭机体内细菌。
基础治疗
　　给予高热量流质或半流质饮食，必要时静脉补液。严重病例可用激素缓解中毒症状，一般用氢化可的松100-300mg/d，短期静脉滴注，但必须同时应用抗生素;对于皮肤炭疽者的局部伤口切忌挤压及切开引流，否则会引起感染扩散和败血症，可用1:5000的高锰酸钾液湿敷，或以1:2000的高锰酸钾液冲洗后，敷以抗菌软膏(如红霉素软膏)，再用消毒纱布包扎。肺炭疽、颈部皮肤炭疽病病人，应注意保持呼吸道通畅;严重者输血治疗。循环衰竭者应在补充血容量的基础上给予休克治疗。
病原治疗
　　炭疽杆菌对青霉素敏感，临床作为首选用药。一般首选青霉素G，孕妇只能使用青霉素，老年人首选多西环素(强力霉素)。青霉素用量:皮肤炭疽240万-320万U，分3-4次肌肉注射，疗程7-1o天;恶性水肿800万-1000万U，分3或4次静滴，疗程2周以上;其他型炭疽1000万-2000万U，静脉滴注，并可合用氨基糖苷类药物，疗程2-3周。青霉素过敏者，可用氯霉素2g，分3次或4次口服。多西环素0.2-0.3g，分2或3次口服。环丙沙星0.5g，每天2次口服(儿童禁用)。红霉素1.5g，分3次或4次口服。对于恐怖相关炭疽患者，因病情较重、病死率较高，可选用环丙沙星、氨苄西林等联合用药治疗。先静脉给予环丙沙星400mg/12h或多西环素100mg/12h，病情稳定后可口服环丙沙星每次500mg，每日2次，或多西环素每次100mg，每日2次，疗程60天。
炭疽恐惧症的治疗
　　首先要对炭疽感染者进行隔离及治疗，以降低病死率，阻止或减少新的炭疽感染者出现;其次，按照恐惧症的治疗原则采取措施，一般先用药物控制焦虑和惊恐发作，再用行为疗法逐步治疗。恐惧症的`心理疗法包括系统脱敏法、示范疗法、电子游戏法和电震疗法等。[6-7]
疾病预后

　　疾病预后与就诊的早晚有直接关系，若不及时诊治，炭疽的病死率较高。

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疾病预防

预防方法
　　隔离：炭疽病病人应该严格隔离至痊愈，其分泌物、排泄物及其污染的物品与场所，均应按杀灭芽孢的消毒方法进行彻底消毒，不可随意丢弃。患病或病死动物应焚烧或深埋，严禁食用。
　　检疫与防护：加强对炭疽病的检疫，防止在动物问传播。小量实验操作可用2级生物专柜，若操作量较大则应用3级生物专柜。当怀疑有炭疽杆菌气溶胶广生时，除一般个人防护外，还I讧佩带眼罩和呼吸器。战时，个人应穿防护服、戴防毒面具和防疫口罩;无防护器材时，可用手帕或其他纺织品捂住口鼻，并扎紧袖冂和裤脚，将上衣塞入裤腰，颈部用毛巾围好，戴手套，外穿雨衣。集体防护可构筑工事或利用地形地物等。
预防药物
　　疫苗接种：对有关人员接种疫苗。目前采用皮肤划痕法，每次疫苗用量0.1mL；国外多采用保护性抗原肌注。对密切接触者应进行医学观察8天，必要时尽早进行药物治疗。当前的疫苗具有效力不稳定、对吸人性炭疽的保护率低、免疫程序繁琐、存在副作用等缺点。近年来人们在改造传统疫苗的同时又有一些新的发现，如保护性抗原(PA)的抗体，在体内可杀死芽孢;通过黏膜免疫能够诱导机体分泌IgA抗体；抗多聚谷氨酸（γ-D-GA)抗体可以同炭疽杆菌的繁殖体作用，从而杀死繁殖体，寻找到新的免疫原。DNA疫苗、活载体疫苗的出现为新一代安全、免疫程序简单、具更高保护率的疫苗奠定了基础。
　　炭疽恐惧症的预防：首先，应加强部队对炭疽杆菌等生物武器袭击的防护措施训练，保证部队在战时或重大事件后能够及时采取有效措施，减少伤亡;其次要增强部队的凝聚力，提倡团结协作、互相关心和奉献精神，鼓舞官兵斗志，坚定必胜信心，从而增强对战时各种威胁的心理承受力，减少恐惧症的发生;第三，平时加强对部队的科普宣传，在官兵中普及炭疽杆菌等生物武器的知识及其基本医学防护知识，以减少恐惧心理。[8]
饮食注意

　　病人因伤口渗液多, 而肠炭疽病人又不能进食, 因此造成蛋白质的大量丢失。在使用抗生素的同时给予患者补充氨基酸、白蛋白。待病情缓解后, 进食高蛋白容易消化之软食以补充丢失的蛋白质, 增加病人的抵抗力。不能进食者可鼻饲高蛋白易消化流质饮食。

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疾病护理

　　1.应做好伤口的处理, 避免其分泌物的污染。局部可用 1 2000高锰酸钾液湿敷并用消毒纱布覆盖,或涂 1%龙胆紫液。更换病人所有的用物包括衣、裤及伤口敷料, 将更换下来的用物焚毁, 以避免扩散。
　　2.一般护理: 患者大部分来自边远牧区, 语言不通, 卫生条件差, 患者单间病房隔离, 并向患者及家属讲解此病的危害性, 传播途径及隔离、预防措施, 以及排泄物、分泌物的处理, 避免因缺乏卫生知识造成其他部位的感染。
　　3.心理护理: 因患者来自牧区, 生活习惯上的差异, 保健意识淡漠加上语言不通, 经医护人员讲解, 对该病有一定的认识, 同时对该病也产生了恐惧、失望心理, 甚至拒绝治疗。针对这些心理因素, 医护人员应耐心细致地做好每一次治疗护理工作。
　　4.密切观察病情变化: 密切观察生命体征的变化, 防止感染性休克的发生, 是治疗炭疽病的关键。
　　5.房间床、桌、椅 用的福尔马林液煮蒸消毒。隔日 1 次, 连续 3 次, 再用漂白粉液擦洗后作细菌培养确定无炭疽杆菌存在空气时, 方可安置其他人。

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专家观点

　　畜牧业生产地区为炭疽的多发区。因此，首先做好预防工作是控制和减少炭疽发生的重点。其次应加强宣传，提高人民群众对此病的认识，意识到其危害性，进而自觉预防此病发生。第三、畜牧部加强畜间检疫，并协同做好人畜预防接种，提高人群免疫力。第四、医护人员应提高对此病的诊治水平，做到早诊断、早治疗，从而减少此病的误诊、漏诊，有一定现实意义。

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参考资料
1． Hoity JE,Bravata DM et al.Systematic review:a century of inhalational anthrax cases from 1900 to 2005.Ann Intern Med,2006,144(4):270-280
2． Jamieson D J，Ellis J E et al. Emerging infectious disease outbreaksld lessons and new challenges for obstetrician gynecol-ogists.Am J Obstet Gynecol,2006,194(6):1546-1555
3． Kalamas A G.Anthrax.Anesthesol Clin North America,2004,22(3):533-540
4． Beatty M E,Ashford DA et al.Gastrointestinal anthrax:review of the literatyre.Arch Intern Med,2003,163(20):2527-2531
5． Cuneo B M.Inhalational anthrax.Respir Care Clin N Am,2004,10(1):75-82
6． Ascenzi P,Visca P,et al.Anthrax toxin:a tripartite lethal combination.FEBS Lett,2002,531(3):384-388
7． Woodrow P.Anthrax:forms,symptoms and treatment.Nurs Stand,2003,17(48):33-37
8． Bales M E,Dannenberg A L et al.Epidemiologic response to anthrax outbreaks:field investigations,1950-2001.Emerg Infect Dis,2002,8(10):1163-1174